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  <dc:date>2026-01-25</dc:date>
  <dc:title>Dataset of cryptotanshinone improving gouty arthritis in rats by regulating macrophage polarization through the JAK2/STAT3 axis</dc:title>
  <dc:identifier>doi:10.57760/sciencedb.nprd.00055</dc:identifier>
  <dc:language>en</dc:language>
  <dc:description>摘&amp;nbsp;&amp;nbsp;要：探讨隐丹参酮（cryptotanshinone，CTS）通过Janus激酶2（Janus kinase 2，JAK2）/信号转导与转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）轴调控巨噬细胞极化对大鼠痛风性关节炎（gouty arthritis，GA）的影响。大鼠随机分为对照组、GA组、CTS组（30 mg/kg）、JAK2激活剂香豆霉素A1（coumermycin A1，C-A1）组（5 mg/kg）、CTS+C-A1组（30 mg/kg&amp;nbsp;CTS+5 mg/kg&amp;nbsp;C-A1），每组12只。除对照组外，其他各组采用尿酸钠（monosodium urate，MSU）晶体注射踝关节建立GA大鼠模型。末次给药后，观察各组大鼠踝关节肿胀程度；HE染色观察大鼠踝关节滑膜组织病理变化并进行评分；ELISA试剂盒检测大鼠血清白细胞介素（interleukin，IL）-1&amp;beta;、肿瘤坏死因子-&amp;alpha;（tumor necrosis factor-&amp;alpha;，TNF-&amp;alpha;）、IL-6、IL-10水平；流式细胞术检测大鼠踝关节滑膜组织中M1型（CD86+）和M2型（CD206+）巨噬细胞比例；RT-qPCR检测大鼠踝关节滑膜组织M1型极化标志物诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、IL-1&amp;beta;和M2型极化标志物精氨酸酶-1（arginase-1，ARG-1）、IL-10&amp;nbsp;mRNA表达量；Western blot检测大鼠踝关节滑膜组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达量。从大鼠股骨和胫骨中分离培养巨噬细胞，CCK-8法检测细胞活力并筛选CTS的最适浓度。将巨噬细胞随机分为对照组、MSU组、CTS组，每组3个重复。除对照组外，其他各组使用MSU晶体刺激巨噬细胞建立炎症模型。RT-qPCR检测各组细胞M1和M2型极化标志物表达量。结果显示，与GA组相比，CTS干预可降低GA大鼠的关节肿胀度和组织学评分，减少血清IL-1&amp;beta;、TNF-&amp;alpha;、IL-6水平，下调滑膜组织中CD86+&amp;nbsp;M1型巨噬细胞比例、iNOS、IL-1&amp;beta;&amp;nbsp;mRNA表达量以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/&amp;nbsp;STAT3表达（P&amp;lt;0.05），增加血清IL-10水平，上调滑膜组织CD206+&amp;nbsp;M2型巨噬细胞比例以及ARG-1、IL-10&amp;nbsp;mRNA表达量（P&amp;lt;0.05）。回复实验结果显示，CTS部分逆转了C-A1的上述作用。体外实验结果显示，与MSU组相比，CTS组iNOS、IL-1&amp;beta;&amp;nbsp;mRNA表达量降低（P&amp;lt;0.05），ARG-1、IL-10&amp;nbsp;mRNA表达量升高（P&amp;lt;0.05）。综上所述，CTS可通过抑制JAK2/STAT3轴促进大鼠巨噬细胞向M2型极化，减轻GA大鼠关节炎症。</dc:description>
  <dc:subject>cryptotanshinone; gouty arthritis; JAK2/STAT3 axis; macrophage polarization</dc:subject>
  <dc:creator>Zhang Changjiang</dc:creator>
  <dc:rights>PUBLIC</dc:rights>
  <dc:rights>https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/</dc:rights>
  <dc:type>dataset</dc:type>
  <dc:publisher>Science Data Bank</dc:publisher>
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